TÉCNICAS
Consejo terapéutico
Muchas veces el consejo terapéutico es un tratamiento que puede, por sí mismo, solucionar muchos casos de pacientes con acúfenos [Sweetow R, 1985]. Se pone mucho énfasis en el consejo educacional que hace que sea el paciente el que adquiera la destreza para el automantenimiento de sus acúfenos [Henry et al., 2009].
Biofeedback - Neurofeedback
El entrenamiento mediante biofeedback ha sido una de las primeras técnicas psicológicas utilizadas en acúfenos. Se dan de 10-12 sesiones de una hora. Ningún paciente empeora, unos cuantos pacientes mejoran dramáticamente y la mayoría notan mejoría [Grossan M, 1976; House et al., 1977; House JW, 1978; Carmen y Svihovec, 1984; White et al., 1986]. En la actualidad se está tendiendo hacia la utilización del neurofeedback en el tratamiento de los acúfenos [Weisz et al., 2005; Dohrmann et al., 2007]. Algunos autores han enfocado selectivamente el neurofeedback hacia la atención selectiva [Busse et al., 2008].
Distracción
Distracción se refiere a favorecer la capacidad del paciente para distraer su atención de sus acúfenos, produciendo un efecto positivo sobre las molestias de los acúfenos (intensidad, discapacidad y bienestar general). La distracción puede ser un complemento al tratamiento médico estándar, ya que mejora sus resultados [Lindberg et al., 1989; EyselGosepath et al., 2004; Andersson et al., 2006; Gerhards y Brehmer, 2009].
Aceptación
La aceptación está recibiendo mayor atención en el tratamiento de las condiciones crónicas, incluyendo los acúfenos. El tratamiento basado en la aceptación reduce el impacto negativo de los acúfenos. Existe una asociación entre mayor aceptación y menor molestias ocasionadas por los acúfenos [Hesse G, 2004; Westin et al., 2008; Hesser et al., 2009; Schuttle et al, 2009].
Libros de autoayuda
Los libros de autoayuda con contacto semanal telefónico con el terapeuta reducen las molestias ocasionadas por los acúfenos. Estos libros se basan en la terapia cognitiva-conductual. Esta autoterapia guiada telefónicamente mejora menos que el contacto personal del grupo, pero es más costo-efectiva [Kaldo et al., 2007].
La eficacia de la biblioterapia se ha estudiado en ciento sesenta y dos pacientes con acúfenos [Malouff et al., 2010]. El grupo de pacientes que recibió un libro de autoayuda basado en terapia cognitiva-conductual mostró una disminución de la angustia relacionada con los acúfenos muy significativa. Esta mejoría se comprobó que persistía a los dos, cuatro y doce meses del inicio del tratamiento. Las ventajas de la biblioterapia se resumen en aliviar la angustia producida por los acúfenos a largo plazo, no necesita terapeuta, es un tratamiento muy económico y no precisa de un lugar ni un tiempo determinado para llevarse a cabo.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
Re: XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
Método de Relajación Progresiva de Jacobson
Edmund Jacobson (1888-1983) fue el precursor de la “relajación científica” y sentó las bases de la electromiografía moderna. Concebía la relajación como ausencia de tensión muscular en contraposición a la tensión o presencia de actividad eléctrica en los músculos. Para conseguir el estado de relajación muscular el sujeto debe realizar una serie de ejercicios cuyo primer objetivo es el aprendizaje de la discriminación entre las sensaciones de tensión y relajación de los músculos principales del cuerpo.
Edmund Jacobson (1888-1983) fue el precursor de la “relajación científica” y sentó las bases de la electromiografía moderna. Concebía la relajación como ausencia de tensión muscular en contraposición a la tensión o presencia de actividad eléctrica en los músculos. Para conseguir el estado de relajación muscular el sujeto debe realizar una serie de ejercicios cuyo primer objetivo es el aprendizaje de la discriminación entre las sensaciones de tensión y relajación de los músculos principales del cuerpo.
El procedimiento utilizado está muy estructurado y se realiza en 71 pasos que implican a grupos musculares, comenzando normalmente por el brazo dominante y finalizando por los músculos relacionados con los ojos, lengua y aparato fonatorio.
En cada uno de los pasos se dedica un tiempo a tensar y se centra la atención del sujeto en las sensaciones desagradables que provoca la tensión, siguiendo, a continuación, con la observación de las sensaciones placenteras que genera en el músculo la ausencia de tensión.
Todo este procedimiento se realiza en la consulta en un ambiente propicio que favorezca la relajación y bajo la guía del terapeuta. Aunque este método está considerado como el más completo procedimiento de relajación, su aprendizaje, tal y como fue diseñado por Jacobson, requiere un número importante de sesiones, lo que hace que sea lento y complejo de aplicar en la práctica clínica. Debido a ello, han surgido adaptaciones del mismo que simplifican su aplicación con buenos resultados, como son la iniciada por Wolpe, la realizada por Cautela y Groden, o la de Bernstein y Borkovec, siendo esta última la que más repercusión ha tenido.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Edmund Jacobson (1888-1983) fue el precursor de la “relajación científica” y sentó las bases de la electromiografía moderna. Concebía la relajación como ausencia de tensión muscular en contraposición a la tensión o presencia de actividad eléctrica en los músculos. Para conseguir el estado de relajación muscular el sujeto debe realizar una serie de ejercicios cuyo primer objetivo es el aprendizaje de la discriminación entre las sensaciones de tensión y relajación de los músculos principales del cuerpo.
Edmund Jacobson (1888-1983) fue el precursor de la “relajación científica” y sentó las bases de la electromiografía moderna. Concebía la relajación como ausencia de tensión muscular en contraposición a la tensión o presencia de actividad eléctrica en los músculos. Para conseguir el estado de relajación muscular el sujeto debe realizar una serie de ejercicios cuyo primer objetivo es el aprendizaje de la discriminación entre las sensaciones de tensión y relajación de los músculos principales del cuerpo.
El procedimiento utilizado está muy estructurado y se realiza en 71 pasos que implican a grupos musculares, comenzando normalmente por el brazo dominante y finalizando por los músculos relacionados con los ojos, lengua y aparato fonatorio.
En cada uno de los pasos se dedica un tiempo a tensar y se centra la atención del sujeto en las sensaciones desagradables que provoca la tensión, siguiendo, a continuación, con la observación de las sensaciones placenteras que genera en el músculo la ausencia de tensión.
Todo este procedimiento se realiza en la consulta en un ambiente propicio que favorezca la relajación y bajo la guía del terapeuta. Aunque este método está considerado como el más completo procedimiento de relajación, su aprendizaje, tal y como fue diseñado por Jacobson, requiere un número importante de sesiones, lo que hace que sea lento y complejo de aplicar en la práctica clínica. Debido a ello, han surgido adaptaciones del mismo que simplifican su aplicación con buenos resultados, como son la iniciada por Wolpe, la realizada por Cautela y Groden, o la de Bernstein y Borkovec, siendo esta última la que más repercusión ha tenido.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Re: XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
PERSPECTIVAS FUTURAS
El tratamiento farmacológico del acúfeno es prometedor. Prueba de ello es que estamos investigando moléculas como el neramexano, un antagonista de los receptores NMDA y bloqueante de los receptores colinérgicos nicotínicos α9 y α10, que se encuentra en fase III de desarrollo.
También se está probando la combinación de paroxetina con vestipitant, un antagonista selectivo del receptor de taquikinina neurokinina-1. Asistimos a un auge en los estudios con animales de experimentación y de neuroimagen; aún cuando es difícil valorar si los resultados en animales son extrapolables a humanos, estamos logrando modelos válidos para estudiar el sustrato anatomofisiológico de los acúfenos. Según profundicemos en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos responsables de la génesis y mantenimiento de los acúfenos, de las vías y centros neurales implicados, y sobre todo, de los neurotransmisores y neuromoduladores involucrados, estaremos más cerca de poder ofrecer a nuestros enfermos fármacos más eficaces y seguros.
Una línea de investigación prioritaria es aquella que trata de diferenciar entre varias clases de acúfenos para poder aplicar en cada tipo el fármaco más adecuado. En nuestro parecer, resulta fundamental poder seleccionar y clasificar a los pacientes agrupándolos en clases según la etiología (p.ej. distinguiendo los acúfenos ocasionados por trauma sonoro de los inducidos por medicamentos o el envejecimiento) o las características del acúfeno (los acúfenos somatosensoriales son un subtipo bien definido), o la sintomatología asociada. De este modo sería más fácil encontrar un tratamiento más específico.
Igualmente es necesario estadiar los enfermos según la severidad del acúfeno para poder comparar un tratamiento con muestras más homogéneas de pacientes seleccionados según determinados criterios. Sin duda, irán apareciendo publicaciones en las que mediante ensayos clínicos rigurosos se podrá establecer el nivel de evidencia y el grado de recomendación de diversas opciones terapéuticas que ahora muestran resultados contradictorios o no reproducibles.
En nuestra opinión, el tratamiento farmacológico en los pacientes con acúfenos es una modalidad terapéutica que hay tener en cuenta dentro de un marco conceptual más amplio, que incluye un abordaje con las siguientes características:
- individualizado, adaptado a las características de cada paciente y a las peculiaridades de su acúfeno,
- multidisciplinar, en el que participen diversos profesionales como médicos de familia, otorrinolaringólogos, psicólogos, audiólogos y audioprotesistas, pudiendo participar también otros especialistas como internistas, neurólogos, rehabilitadores, psiquiatras,cirujanos máxilo-faciales, endocrinólogos o protésicos dentales, dependiendo de cada situación,
- e integral, comprendiendo todos los aspectos necesarios para una completa atención al paciente.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
El tratamiento farmacológico del acúfeno es prometedor. Prueba de ello es que estamos investigando moléculas como el neramexano, un antagonista de los receptores NMDA y bloqueante de los receptores colinérgicos nicotínicos α9 y α10, que se encuentra en fase III de desarrollo.
También se está probando la combinación de paroxetina con vestipitant, un antagonista selectivo del receptor de taquikinina neurokinina-1. Asistimos a un auge en los estudios con animales de experimentación y de neuroimagen; aún cuando es difícil valorar si los resultados en animales son extrapolables a humanos, estamos logrando modelos válidos para estudiar el sustrato anatomofisiológico de los acúfenos. Según profundicemos en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos responsables de la génesis y mantenimiento de los acúfenos, de las vías y centros neurales implicados, y sobre todo, de los neurotransmisores y neuromoduladores involucrados, estaremos más cerca de poder ofrecer a nuestros enfermos fármacos más eficaces y seguros.
Una línea de investigación prioritaria es aquella que trata de diferenciar entre varias clases de acúfenos para poder aplicar en cada tipo el fármaco más adecuado. En nuestro parecer, resulta fundamental poder seleccionar y clasificar a los pacientes agrupándolos en clases según la etiología (p.ej. distinguiendo los acúfenos ocasionados por trauma sonoro de los inducidos por medicamentos o el envejecimiento) o las características del acúfeno (los acúfenos somatosensoriales son un subtipo bien definido), o la sintomatología asociada. De este modo sería más fácil encontrar un tratamiento más específico.
Igualmente es necesario estadiar los enfermos según la severidad del acúfeno para poder comparar un tratamiento con muestras más homogéneas de pacientes seleccionados según determinados criterios. Sin duda, irán apareciendo publicaciones en las que mediante ensayos clínicos rigurosos se podrá establecer el nivel de evidencia y el grado de recomendación de diversas opciones terapéuticas que ahora muestran resultados contradictorios o no reproducibles.
En nuestra opinión, el tratamiento farmacológico en los pacientes con acúfenos es una modalidad terapéutica que hay tener en cuenta dentro de un marco conceptual más amplio, que incluye un abordaje con las siguientes características:
- individualizado, adaptado a las características de cada paciente y a las peculiaridades de su acúfeno,
- multidisciplinar, en el que participen diversos profesionales como médicos de familia, otorrinolaringólogos, psicólogos, audiólogos y audioprotesistas, pudiendo participar también otros especialistas como internistas, neurólogos, rehabilitadores, psiquiatras,cirujanos máxilo-faciales, endocrinólogos o protésicos dentales, dependiendo de cada situación,
- e integral, comprendiendo todos los aspectos necesarios para una completa atención al paciente.
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Re: XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
Melatonina y acúfenos
La melatonina administrada en acúfenos, aparte de su acción sobre la regularización del ciclo vigilia-sueño, produce una disminución de la percepción de los acúfenos [Rosenberg et al., 1998; Megwalu et al., 2006; Piccirillo JF, 2007; López-González et al., 2007b; Neri et al., 2009]. También se conoce que el paciente con acúfenos fija su atención sobre el acúfeno. La melatonina modula la atención selectiva dentro de un rango normal [Suhner et al., 1998], ayudando a reducir la percepción del acúfeno. Pirodda et al. (2010) refieren que la melatonina tiene una serie de efectos favorables sobre el sueño, la capacidad vasoactiva y sus propiedades antioxidantes, pero postulan que las razones por las que la melatonina puede mejorar los acúfenos se basan en:
1) el efecto modulador sobre el sistema nervioso central, resultando en un mecanismo protector contra la actividad exagerada del sistema simpático;
2) su capacidad para inducir una condición hemodinámica más estable, a través de una actividad multiorgánica y multifactorial que resulta en una perfusión laberíntica más regular;
3) reducción del tono muscular sobre el músculo esquelético, lo que podría mejorar los acúfenos de origen muscular derivados de las contracciones tónicas del músculo tensor timpánico;
4) su efecto antidepresivo, que podría indirectamente actuar sobre los acúfenos;
5) una regulación directa de la inmunidad del oído interno.
Todas estas observaciones indican que la melatonina es una herramienta que merece ser considerada con mayor atención que otros antioxidantes en el tratamiento de los acúfenos, justificando su aplicación de manera más racional basada en una serie de aspectos fisiopatológicos.
Megwalu et al. (2006) concluyen que el tratamiento de acúfenos con melatonina se asocia con mejoría de los acúfenos y del sueño. La mejoría de la melatonina sobre el sueño era mayor entre los pacientes con peor calidad del sueño, aunque la mejoría sobre los acúfenos no se relacionaba con la severidad de los mismos. Destacan que el tratamiento de melatonina en acúfenos es seguro para pacientes con acúfenos, sobretodo para aquellos pacientes con trastornos del sueño.
Dosificación de melatonina en acúfenos
La dosis de melatonina en acúfenos es de 3 mg por la noche, después de la cena.
Alrededor del 10% de los pacientes con acúfenos precisa 1 mg de melatonina por la noche, debido a la susceptibilidad personal.
En caso de requerir dosis mayores para conseguir los efectos deseados, se puede administrar la dosificación de melatonina en relación con la edad, de la siguiente manera por la noche: 40-50 años, 3 mg.; 51-60 años, 5 mg; 61-70 años, 10 mg; 71-80 años, 15 mg; mayor de 80 años, 20 mg.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
La melatonina administrada en acúfenos, aparte de su acción sobre la regularización del ciclo vigilia-sueño, produce una disminución de la percepción de los acúfenos [Rosenberg et al., 1998; Megwalu et al., 2006; Piccirillo JF, 2007; López-González et al., 2007b; Neri et al., 2009]. También se conoce que el paciente con acúfenos fija su atención sobre el acúfeno. La melatonina modula la atención selectiva dentro de un rango normal [Suhner et al., 1998], ayudando a reducir la percepción del acúfeno. Pirodda et al. (2010) refieren que la melatonina tiene una serie de efectos favorables sobre el sueño, la capacidad vasoactiva y sus propiedades antioxidantes, pero postulan que las razones por las que la melatonina puede mejorar los acúfenos se basan en:
1) el efecto modulador sobre el sistema nervioso central, resultando en un mecanismo protector contra la actividad exagerada del sistema simpático;
2) su capacidad para inducir una condición hemodinámica más estable, a través de una actividad multiorgánica y multifactorial que resulta en una perfusión laberíntica más regular;
3) reducción del tono muscular sobre el músculo esquelético, lo que podría mejorar los acúfenos de origen muscular derivados de las contracciones tónicas del músculo tensor timpánico;
4) su efecto antidepresivo, que podría indirectamente actuar sobre los acúfenos;
5) una regulación directa de la inmunidad del oído interno.
Todas estas observaciones indican que la melatonina es una herramienta que merece ser considerada con mayor atención que otros antioxidantes en el tratamiento de los acúfenos, justificando su aplicación de manera más racional basada en una serie de aspectos fisiopatológicos.
Megwalu et al. (2006) concluyen que el tratamiento de acúfenos con melatonina se asocia con mejoría de los acúfenos y del sueño. La mejoría de la melatonina sobre el sueño era mayor entre los pacientes con peor calidad del sueño, aunque la mejoría sobre los acúfenos no se relacionaba con la severidad de los mismos. Destacan que el tratamiento de melatonina en acúfenos es seguro para pacientes con acúfenos, sobretodo para aquellos pacientes con trastornos del sueño.
Dosificación de melatonina en acúfenos
La dosis de melatonina en acúfenos es de 3 mg por la noche, después de la cena.
Alrededor del 10% de los pacientes con acúfenos precisa 1 mg de melatonina por la noche, debido a la susceptibilidad personal.
En caso de requerir dosis mayores para conseguir los efectos deseados, se puede administrar la dosificación de melatonina en relación con la edad, de la siguiente manera por la noche: 40-50 años, 3 mg.; 51-60 años, 5 mg; 61-70 años, 10 mg; 71-80 años, 15 mg; mayor de 80 años, 20 mg.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Re: XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
Oxcarbamacepina en acúfenos
Comprobar la eficacia de la oxcarbamacepina en el tratamiento de los acúfenos, siendo utilizada en monoterapia y considerando esta eficacia como la mejoría, control o desaparición de los síntomas.
Se administró oxcarbamacepina á 52 pacientes seleccionados de entre los pacientes que acuden a la consulta de ORL refiriendo acúfeno. El fármaco se administró vía oral a dosis inicial de 300 mg diarios e incrementando esta dosis inicial en 300 mg cada tres días. La dosis máxima se alcanzaba con 600 mg cada 12 horas. La duración del tratamiento fue de 90 días.
Resultados
Al finalizar el tratamiento el 42% de los pacientes refería una mejoría clara de los síntomas, incluso el 4% del total no percibía el acúfeno. Ningún paciente refirió empeoramiento de los síntomas.
Conclusiones
La oxcarbamacepina es eficaz en el tratamiento sintomático del acúfeno.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Comprobar la eficacia de la oxcarbamacepina en el tratamiento de los acúfenos, siendo utilizada en monoterapia y considerando esta eficacia como la mejoría, control o desaparición de los síntomas.
Se administró oxcarbamacepina á 52 pacientes seleccionados de entre los pacientes que acuden a la consulta de ORL refiriendo acúfeno. El fármaco se administró vía oral a dosis inicial de 300 mg diarios e incrementando esta dosis inicial en 300 mg cada tres días. La dosis máxima se alcanzaba con 600 mg cada 12 horas. La duración del tratamiento fue de 90 días.
Resultados
Al finalizar el tratamiento el 42% de los pacientes refería una mejoría clara de los síntomas, incluso el 4% del total no percibía el acúfeno. Ningún paciente refirió empeoramiento de los síntomas.
Conclusiones
La oxcarbamacepina es eficaz en el tratamiento sintomático del acúfeno.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Re: XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
Dejo el Manual de Instrucciones de la Terapia Sonora Secuencial.
Muy interesante también.
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 4519913496
Muy interesante también.
https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 4519913496
Re: XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
Si alguien quiere descargarse la Ponencia completa está en el primer mensaje.
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Saludos
Fuente: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Saludos
Re: XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
Dietas en acúfenos
La nutrición construye los materiales básicos de todo el organismo. Una nutrición equilibrada hará que el metabolismo y la homeostasis puedan conseguir que el organismo funcione adecuadamente. Tendremos que eliminar de nuestra nutrición una serie de sustancias perjudiciales y favorecer determinadas rutas metabólicas para conseguir acciones y efectos concretos con la finalidad de minimizar o corregir ciertas alteraciones indeseables, como en nuestro caso, los acúfenos.
RECOMENDACIONES en la DIETA y HÁBITOS
Se deben eliminar de nuestros hábitos y de la dieta todas aquellas sustancias que provoquen hiperexcitabilidad neural. Se relacionan a continuación las principales sustancias excitatorias:
Nicotina
El mecanismo de acción de la nicotina en el sistema nervioso central es mediante su unión, sobretodo, a los receptores de acetilcolina en el área tegmental ventral del mesencéfalo, lo que provoca un incremento de dopamina en el núcleo accumbens (motivaciones, recompensa, emociones) y un incremento de noradrenalina en el locus ceruleus (centro de alarma, estrés, ansiedad). La dopamina y la noradrenalina son neurotransmisores excitatorios en el sistema nervioso central. Un fumador, después de un corto período de abstinencia, como puede ser el descanso nocturno, da una calada a un cigarrillo e inhala una cantidad de nicotina que ocupa el 50% de los receptores presentes en sus neuronas. Se encuentra principalmente en cigarrillos, puros y tabaco de pipa.
Cafeína
El mecanismo de acción de la cafeína está mediado por el bloqueo de los receptores de adenosina, subtipos A1a y A2a, en el sistema nervioso central, produciendo un efecto excitante, ansiedad, dolor y una desprotección neural ante la hipoxia. La toma de tres a seis tazas de café llega a bloquear la mitad de los receptores de adenosina.
Alcohol (alcohol etílico o etanol)
Se encuentra en cualquier bebida alcohólica. La alcoholemia o nivel plástico de etanol tiene tres fases: a) fase de absorción que dura de 30 minutos a dos horas dependiendo del contenido gástrico; b) fase de distribución que dura unos minutos; y c) fase de eliminación o metabolización que dura de 6 á 10 horas.
Sobre el mecanismo de acción del etanol, se conoce que no tiene receptores específicos donde actuar. El etanol se distribuye por los tejidos y fluidifica las membranas celulares alterando los receptores de los neurotransmisores y los canales iónicos en el sistema nervioso central.
Glutamato
El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.
Se utiliza como conservante del sabor en una amplia variedad de alimentos. Los códigos alimentarios del glutamato van desde el E-620 hasta el E-625, siendo el E-621 (glutamato monosódico, MSG en sus siglas en inglés) el mas utilizado. Se encuentra sobretodo en los alimentos preparados industrialmente listos para comer, conservas y alimentos congelados. Hay alimentos que contienen glutamato natural: los quesos curados, principalmente el queso parmesano, los tomates muy maduros y los champiñones. La comida china contiene una gran cantidad de glutamato. Está descrito el síndrome del restaurante chino que es una hiperexcitabilidad neural por el alto contenido en glutamato.
Aspartamo
El aspartamo es un edulcorante artificial. El código alimentario es el E-951.
Se deben evitar todos los alimentos y bebidas que contengan la palabra LIGHT o ZERO, que significa que han sustituido la glucosa por algún edulcorante artificial, siendo el mas común el aspartamo. La glucosa es más sana y más barata que el aspartamo. Es paradójico que se utilice la palabra LIGHT o ZERO como sinónimo de salud, cuando en realidad se está administrando al organismo una serie de productos tóxicos. El aspartamo se descompone en el organismo en metanol y formaldehido (10%), fenilalanina (50%) y ácido aspártico (40%). El metanol y formaldehido son tóxicos para el sistema nervioso. La fenilalanina tenerla presente en la fenilcetonuria. Y el ácido aspártico es el precursor del glutamato.
Quinina
La quinina como medicamento se utiliza en la malaria. Es ototóxica. También pueden contenerla algunas bebidas: Tónica 8 mg/100 ml, Bitter y vermouth 5 mg/100 ml (en Australia, Sprite contiene quinina) (champú Klorane contiene quinina).
Cloruro sódico
El ClNa (cloruro sódico) o sal común puede sustituirse por el cloruro potásico (ClK) como sal en la alimentación. Existen diferentes preparaciones comerciales. El intercambio iónico Na-K se ve favorecido cuando no hay sobrecarga de sodio, tanto en los líquidos laberínticos (endolinfa y perilinfa) como en los líquidos orgánicos en general, favoreciendo la homeostasis.
Fuente: PONENCIA OFICIAL XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial (Págs. 727-731)
Enlace: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
La nutrición construye los materiales básicos de todo el organismo. Una nutrición equilibrada hará que el metabolismo y la homeostasis puedan conseguir que el organismo funcione adecuadamente. Tendremos que eliminar de nuestra nutrición una serie de sustancias perjudiciales y favorecer determinadas rutas metabólicas para conseguir acciones y efectos concretos con la finalidad de minimizar o corregir ciertas alteraciones indeseables, como en nuestro caso, los acúfenos.
RECOMENDACIONES en la DIETA y HÁBITOS
Se deben eliminar de nuestros hábitos y de la dieta todas aquellas sustancias que provoquen hiperexcitabilidad neural. Se relacionan a continuación las principales sustancias excitatorias:
Nicotina
El mecanismo de acción de la nicotina en el sistema nervioso central es mediante su unión, sobretodo, a los receptores de acetilcolina en el área tegmental ventral del mesencéfalo, lo que provoca un incremento de dopamina en el núcleo accumbens (motivaciones, recompensa, emociones) y un incremento de noradrenalina en el locus ceruleus (centro de alarma, estrés, ansiedad). La dopamina y la noradrenalina son neurotransmisores excitatorios en el sistema nervioso central. Un fumador, después de un corto período de abstinencia, como puede ser el descanso nocturno, da una calada a un cigarrillo e inhala una cantidad de nicotina que ocupa el 50% de los receptores presentes en sus neuronas. Se encuentra principalmente en cigarrillos, puros y tabaco de pipa.
Cafeína
El mecanismo de acción de la cafeína está mediado por el bloqueo de los receptores de adenosina, subtipos A1a y A2a, en el sistema nervioso central, produciendo un efecto excitante, ansiedad, dolor y una desprotección neural ante la hipoxia. La toma de tres a seis tazas de café llega a bloquear la mitad de los receptores de adenosina.
Alcohol (alcohol etílico o etanol)
Se encuentra en cualquier bebida alcohólica. La alcoholemia o nivel plástico de etanol tiene tres fases: a) fase de absorción que dura de 30 minutos a dos horas dependiendo del contenido gástrico; b) fase de distribución que dura unos minutos; y c) fase de eliminación o metabolización que dura de 6 á 10 horas.
Sobre el mecanismo de acción del etanol, se conoce que no tiene receptores específicos donde actuar. El etanol se distribuye por los tejidos y fluidifica las membranas celulares alterando los receptores de los neurotransmisores y los canales iónicos en el sistema nervioso central.
Glutamato
El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.
Se utiliza como conservante del sabor en una amplia variedad de alimentos. Los códigos alimentarios del glutamato van desde el E-620 hasta el E-625, siendo el E-621 (glutamato monosódico, MSG en sus siglas en inglés) el mas utilizado. Se encuentra sobretodo en los alimentos preparados industrialmente listos para comer, conservas y alimentos congelados. Hay alimentos que contienen glutamato natural: los quesos curados, principalmente el queso parmesano, los tomates muy maduros y los champiñones. La comida china contiene una gran cantidad de glutamato. Está descrito el síndrome del restaurante chino que es una hiperexcitabilidad neural por el alto contenido en glutamato.
Aspartamo
El aspartamo es un edulcorante artificial. El código alimentario es el E-951.
Se deben evitar todos los alimentos y bebidas que contengan la palabra LIGHT o ZERO, que significa que han sustituido la glucosa por algún edulcorante artificial, siendo el mas común el aspartamo. La glucosa es más sana y más barata que el aspartamo. Es paradójico que se utilice la palabra LIGHT o ZERO como sinónimo de salud, cuando en realidad se está administrando al organismo una serie de productos tóxicos. El aspartamo se descompone en el organismo en metanol y formaldehido (10%), fenilalanina (50%) y ácido aspártico (40%). El metanol y formaldehido son tóxicos para el sistema nervioso. La fenilalanina tenerla presente en la fenilcetonuria. Y el ácido aspártico es el precursor del glutamato.
Quinina
La quinina como medicamento se utiliza en la malaria. Es ototóxica. También pueden contenerla algunas bebidas: Tónica 8 mg/100 ml, Bitter y vermouth 5 mg/100 ml (en Australia, Sprite contiene quinina) (champú Klorane contiene quinina).
Cloruro sódico
El ClNa (cloruro sódico) o sal común puede sustituirse por el cloruro potásico (ClK) como sal en la alimentación. Existen diferentes preparaciones comerciales. El intercambio iónico Na-K se ve favorecido cuando no hay sobrecarga de sodio, tanto en los líquidos laberínticos (endolinfa y perilinfa) como en los líquidos orgánicos en general, favoreciendo la homeostasis.
Fuente: PONENCIA OFICIAL XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial (Págs. 727-731)
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Re: XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
GLICINA
Resumen de los estudios en la literatura
La glicina cuando aumenta en sangre, pasa la barrera hematoencefálica y aumenta en el líquido cefalorraquídeo para disponibilidad neural. La glicina está involucrada en los procesos auditivos normales, en el proceso de localización del sonido, y en diferenciar la señal sonora del fondo de ruido. Aumenta los neurotrans-misores inhibitorios y disminuye los excitatorios. Es antioxidante y neuroprotector con acciones antiansiedad, antiinflamatoria, hipogluce-miente y mejora las complicaciones diabéticas. La carencia de glicina aumenta la sensibilidad al sonido. También se ha empleado en el tratamiento de la esquizofrenia con buenos resultados. La glicina es un neurotransmisor inhibitorio neural, con muy buena tolerancia por vía oral.
Dosificación
La administración oral de glicina a humanos adultos, de 0,8 g por kg de peso y día, ha sido bien tolerada [Heresco-Levy et al., 2004; O’Neill et al., 2007], sin efectos secundarios ni toxicidad alguna.
Fuente: PONENCIA OFICIAL XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial (Págs. 741-744)
Enlace: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Resumen de los estudios en la literatura
La glicina cuando aumenta en sangre, pasa la barrera hematoencefálica y aumenta en el líquido cefalorraquídeo para disponibilidad neural. La glicina está involucrada en los procesos auditivos normales, en el proceso de localización del sonido, y en diferenciar la señal sonora del fondo de ruido. Aumenta los neurotrans-misores inhibitorios y disminuye los excitatorios. Es antioxidante y neuroprotector con acciones antiansiedad, antiinflamatoria, hipogluce-miente y mejora las complicaciones diabéticas. La carencia de glicina aumenta la sensibilidad al sonido. También se ha empleado en el tratamiento de la esquizofrenia con buenos resultados. La glicina es un neurotransmisor inhibitorio neural, con muy buena tolerancia por vía oral.
Dosificación
La administración oral de glicina a humanos adultos, de 0,8 g por kg de peso y día, ha sido bien tolerada [Heresco-Levy et al., 2004; O’Neill et al., 2007], sin efectos secundarios ni toxicidad alguna.
Fuente: PONENCIA OFICIAL XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial (Págs. 741-744)
Enlace: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Re: XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial.
TAURINA
Resumen de los estudios en la literatura
La taurina cuando aumenta en sangre, pasa la barrera hematoencefálica y aumenta en el líquido cefalorraquídeo para disponibilidad neural. La taurina se ha encontrado en las células de soporte de la cóclea. La taurina aumenta los neurotransmisores inhibitorios y disminuye los excitatorios. Es antioxidante, simpaticolítica y además tiene acciones antiansiedad, antiinflamatoria, antihipertensiva e hipoglucemiante. También se ha empleado en el tratamiento de la epilepsia, es neuroprotectora, alivia el dolor neuropático, tiene acción antiagresiva y efectos antienvejecimiento. La taurina es un neurotransmisor inhibitorio neural, con muy buena tolerancia por vía oral.
Dosificación
La administración oral de taurina a humanos adultos, de 0,1 g por kg de peso y día, ha sido bien tolerada [Azuma et al., 1982], sin efectos secundarios ni toxicidad alguna. En mamíferos se han administrado dosis de 0,5 g por kg de peso y día, con igual tolerabilidad y ausencia de efectos secundarios [Miyazaki et al., 2004].
Fuente: PONENCIA OFICIAL XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial (Págs. 744-747)
Enlace: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124
Resumen de los estudios en la literatura
La taurina cuando aumenta en sangre, pasa la barrera hematoencefálica y aumenta en el líquido cefalorraquídeo para disponibilidad neural. La taurina se ha encontrado en las células de soporte de la cóclea. La taurina aumenta los neurotransmisores inhibitorios y disminuye los excitatorios. Es antioxidante, simpaticolítica y además tiene acciones antiansiedad, antiinflamatoria, antihipertensiva e hipoglucemiante. También se ha empleado en el tratamiento de la epilepsia, es neuroprotectora, alivia el dolor neuropático, tiene acción antiagresiva y efectos antienvejecimiento. La taurina es un neurotransmisor inhibitorio neural, con muy buena tolerancia por vía oral.
Dosificación
La administración oral de taurina a humanos adultos, de 0,1 g por kg de peso y día, ha sido bien tolerada [Azuma et al., 1982], sin efectos secundarios ni toxicidad alguna. En mamíferos se han administrado dosis de 0,5 g por kg de peso y día, con igual tolerabilidad y ausencia de efectos secundarios [Miyazaki et al., 2004].
Fuente: PONENCIA OFICIAL XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial (Págs. 744-747)
Enlace: https://www.google.com/url?sa=t&source= ... 3136250124