Los ratones tratados con esta droga no desarrollan Tinnitus cuando se los expone a ruido intenso. Es un medicamento llamado retigabina, aprobado en USA en 2010 para tratar la epilepsia. Ojo! es una droga que protege, no que cura, y que NO se usa en humanos para tratar Tinnitus.
La noticia está traducida en el ABC y le ponen un titular sensacionalista y erroneo que también ha aparecido en medios ingleses: “La causa del tinnitus permitirá su tratamiento” http://www.abc.es/salud/noticias/causa- ... 15027.html
El estudio original llevó 3 años y medio: http://triblive.com/news/allegheny/4079 ... oulos-mice
También parece que podría proteger de la oto-toxicidad de los antibióticos: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20935082 hay muchos trabajos de este tipo. Parece que con el tiempo se va entendiendo mejor como funciona la audición.
Descubren una droga que previene Tinnitus en ratones
Re: Descubren una droga que previene Tinnitus en ratones
Otro estudio curioso:
Supresión de la hiperactividad inducida por el ruido en el núcleo coclear dorsal después de la aplicación del agonista colinérgico carbacol (fármaco utilizado para tratar el glaucoma).
El aumento de activación espontánea (hiperactividad) es inducida en las células fusiformes del núcleo coclear dorsal (DCN) tras la exposición al sonido intenso y está implicado como un posible correlato de ruido inducido tinnitus. Estudios anteriores han demostrado que en animales con audición normal, la actividad de células fusiformes puede ser modulada por la activación de fibras paralelas, que representan los axones de las células granulares. La modulación consiste en una excitación transitoria seguido por un período más prolongado de la inhibición, presumiblemente refleja entradas excitadoras directos a fusiforme células y un inhibidor de entrada indirecta a fusiforme células del sistema celular de células gránulo de rueda de carro. La hipótesis de que puesto que las células granulares pueden ser activados por entradas colinérgicas, podría ser posible para suprimir la hiperactividad relacionadas con el tinnitus de células fusiformes utilizando el agonista colinérgico, carbacol. Para probar esta hipótesis, se registró la actividad espontánea de unidades múltiples en el soma capa fusiforme (FSL) de la DCN en el control y hámsters tono-expuestas (10 kHz, 115 dB SPL, 4h) antes y después de la aplicación de carbacol a la superficie DCN. En ambos animales expuestos y de control, 100μM carbacol tuvo un efecto excitatorio transitoria sobre la actividad espontánea seguido de un rápido debilitamiento de la actividad a niveles casi normales o por debajo. En animales expuestos, el debilitamiento de la actividad fue lo suficientemente potente como para eliminar por completo la hiperactividad inducida por la exposición al ruido intenso. Este efecto supresor se invirtió parcialmente mediante la aplicación de atropina y no se asoció con cambios significativos en las mejores frecuencias neurales (BF) o los umbrales de BF. Estos hallazgos demuestran que la hiperactividad inducida por ruido puede ser controlado farmacológicamente y aumentar la posibilidad de que la atenuación del tinnitus puede ser alcanzable mediante el uso de un agonista del sistema colinérgico.
Google translate:Suppression of noise-induced hyperactivity in the dorsal cochlear nucleus following application of the cholinergic agonist, carbachol (drug used to treat Glaucoma).
Increased spontaneous firing (hyperactivity) is induced in fusiform cells of the dorsal cochlear nucleus (DCN) following intense sound exposure and is implicated as a possible neural correlate of noise-induced tinnitus. Previous studies have shown that in normal hearing animals, fusiform cell activity can be modulated by activation of parallel fibers, which represent the axons of granule cells. The modulation consists of a transient excitation followed by a more prolonged period of inhibition, presumably reflecting direct excitatory inputs to fusiform cells and an indirect inhibitory input to fusiform cells from the granule cell-cartwheel cell system. We hypothesized that since granule cells can be activated by cholinergic inputs, it might be possible to suppress tinnitus-related hyperactivity of fusiform cells using the cholinergic agonist, carbachol. To test this hypothesis, we recorded multiunit spontaneous activity in the fusiform soma layer (FSL) of the DCN in control and tone-exposed hamsters (10kHz, 115dB SPL, 4h) before and after application of carbachol to the DCN surface. In both exposed and control animals, 100μM carbachol had a transient excitatory effect on spontaneous activity followed by a rapid weakening of activity to near or below normal levels. In exposed animals, the weakening of activity was powerful enough to completely abolish the hyperactivity induced by intense sound exposure. This suppressive effect was partially reversed by application of atropine and was not associated with significant changes in neural best frequencies (BF) or BF thresholds. These findings demonstrate that noise-induced hyperactivity can be pharmacologically controlled and raise the possibility that attenuation of tinnitus may be achievable by using an agonist of the cholinergic system.
Supresión de la hiperactividad inducida por el ruido en el núcleo coclear dorsal después de la aplicación del agonista colinérgico carbacol (fármaco utilizado para tratar el glaucoma).
El aumento de activación espontánea (hiperactividad) es inducida en las células fusiformes del núcleo coclear dorsal (DCN) tras la exposición al sonido intenso y está implicado como un posible correlato de ruido inducido tinnitus. Estudios anteriores han demostrado que en animales con audición normal, la actividad de células fusiformes puede ser modulada por la activación de fibras paralelas, que representan los axones de las células granulares. La modulación consiste en una excitación transitoria seguido por un período más prolongado de la inhibición, presumiblemente refleja entradas excitadoras directos a fusiforme células y un inhibidor de entrada indirecta a fusiforme células del sistema celular de células gránulo de rueda de carro. La hipótesis de que puesto que las células granulares pueden ser activados por entradas colinérgicas, podría ser posible para suprimir la hiperactividad relacionadas con el tinnitus de células fusiformes utilizando el agonista colinérgico, carbacol. Para probar esta hipótesis, se registró la actividad espontánea de unidades múltiples en el soma capa fusiforme (FSL) de la DCN en el control y hámsters tono-expuestas (10 kHz, 115 dB SPL, 4h) antes y después de la aplicación de carbacol a la superficie DCN. En ambos animales expuestos y de control, 100μM carbacol tuvo un efecto excitatorio transitoria sobre la actividad espontánea seguido de un rápido debilitamiento de la actividad a niveles casi normales o por debajo. En animales expuestos, el debilitamiento de la actividad fue lo suficientemente potente como para eliminar por completo la hiperactividad inducida por la exposición al ruido intenso. Este efecto supresor se invirtió parcialmente mediante la aplicación de atropina y no se asoció con cambios significativos en las mejores frecuencias neurales (BF) o los umbrales de BF. Estos hallazgos demuestran que la hiperactividad inducida por ruido puede ser controlado farmacológicamente y aumentar la posibilidad de que la atenuación del tinnitus puede ser alcanzable mediante el uso de un agonista del sistema colinérgico.
Re: Descubren una droga que previene Tinnitus en ratones
Me recuerda a este otro estudio de la universidad de leicester el año pasado: http://www2.le.ac.uk/offices/press/pres ... f-tinnitus
En un avance clave en colaboración con GSK que patrocinó doctorado del Dr. Pilati, el equipo también descubrió el mecanismo celular específico que conduce a un exceso de actividad de las neuronas. Fallos en los canales de potasio específicas que ayudan a regular la actividad eléctrica de las células nerviosas hacen que las neuronas no pueden regresar a un estado de reposo equilibrio.
Normalmente, estas células sólo se disparan con regularidad, por lo que vuelven periódicamente a un estado de reposo. Sin embargo, si los canales de potasio no están funcionando correctamente, las células no pueden regresar a un estado de reposo y en lugar de disparar de forma continua en las explosiones al azar, creando la sensación de ruido constante, cuando no existe ninguno.
Dr. Hamann explicó:. "En condiciones normales, el canal de ayuda a arrastrar hacia abajo la actividad eléctrica celular a su estado de reposo y esto permite que la célula para funcionar con un patrón regular Después de la exposición a ruido fuerte, el canal está funcionando menos y por lo tanto, la célula es constantemente activos, al no poder llegar a su estado de reposo y la visualización de los estallidos irregulares ".
Aunque muchos investigadores han investigado los mecanismos que subyacen tinnitus, esta es la primera vez que la actividad de ruptura celular se ha caracterizado y vinculado a los canales de potasio específicos. La identificación de los canales de potasio que participan en las primeras etapas de tinnitus abre nuevas posibilidades para la prevención de tinnitus con los tratamientos farmacológicos primeros.
El equipo del Dr. Hamann está investigando fármacos potenciales que podrían regular las células dañadas, evitando sus disparos erráticos y devolverlos a un estado de reposo. Si se descubren compuestos de fármacos adecuados, que se podría dar a los pacientes que han estado expuestos a los ruidos fuertes para protegerlos contra la aparición de tinnitus.
Estas investigaciones se encuentran aún en las etapas preliminares, y cualquier tratamiento farmacológico seguirían años de distancia.
En un avance clave en colaboración con GSK que patrocinó doctorado del Dr. Pilati, el equipo también descubrió el mecanismo celular específico que conduce a un exceso de actividad de las neuronas. Fallos en los canales de potasio específicas que ayudan a regular la actividad eléctrica de las células nerviosas hacen que las neuronas no pueden regresar a un estado de reposo equilibrio.
Normalmente, estas células sólo se disparan con regularidad, por lo que vuelven periódicamente a un estado de reposo. Sin embargo, si los canales de potasio no están funcionando correctamente, las células no pueden regresar a un estado de reposo y en lugar de disparar de forma continua en las explosiones al azar, creando la sensación de ruido constante, cuando no existe ninguno.
Dr. Hamann explicó:. "En condiciones normales, el canal de ayuda a arrastrar hacia abajo la actividad eléctrica celular a su estado de reposo y esto permite que la célula para funcionar con un patrón regular Después de la exposición a ruido fuerte, el canal está funcionando menos y por lo tanto, la célula es constantemente activos, al no poder llegar a su estado de reposo y la visualización de los estallidos irregulares ".
Aunque muchos investigadores han investigado los mecanismos que subyacen tinnitus, esta es la primera vez que la actividad de ruptura celular se ha caracterizado y vinculado a los canales de potasio específicos. La identificación de los canales de potasio que participan en las primeras etapas de tinnitus abre nuevas posibilidades para la prevención de tinnitus con los tratamientos farmacológicos primeros.
El equipo del Dr. Hamann está investigando fármacos potenciales que podrían regular las células dañadas, evitando sus disparos erráticos y devolverlos a un estado de reposo. Si se descubren compuestos de fármacos adecuados, que se podría dar a los pacientes que han estado expuestos a los ruidos fuertes para protegerlos contra la aparición de tinnitus.
Estas investigaciones se encuentran aún en las etapas preliminares, y cualquier tratamiento farmacológico seguirían años de distancia.
Re: Descubren una droga que previene Tinnitus en ratones
Han descubierto como funcionan unas proteínas cuya misión es reparar parte de las células ciliadas.
In Discovering How Ear Cells Regenerate Themselves, Scientists Are One Step Closer To A Hearing Loss Cure
http://www.medicaldaily.com/articles/16 ... s-cure.htm
http://www.plosbiology.org/article/info ... io.1001583
Google translate:
In Discovering How Ear Cells Regenerate Themselves, Scientists Are One Step Closer To A Hearing Loss Cure
http://www.medicaldaily.com/articles/16 ... s-cure.htm
http://www.plosbiology.org/article/info ... io.1001583
Google translate:
El oído es una herramienta sensible para la recepción de estímulos de audio. El oído recibe sonidos al permitir que los sonidos para empujar sus células sensoriales, llamadas células de pelo, alrededor para indicar una perturbación. El empuje de la célula sensorial comienza una cascada de señales químicas que permite que el cerebro para comprender los sonidos recibidos.
Las uniones de punta son parte de este proceso - que son las células del conector, la creación de vínculos entre las células ciliadas, que son lo suficientemente sensibles para asegurar la audición aguda. Estas conexiones se rompen fácilmente por los sonidos fuertes, como las células ciliadas son empujados demasiado lejos por el sonido y cuando vuelve a su posición normal, el enlace de punta ya no es allí para conectarlo a las otras células de pelo. Uniones de punta son muy frágiles, pero se regeneran en pocos días y agudizar la audición una vez más.
Hasta ahora, poco se sabe acerca de la regeneración de las células enlace punta. Sin embargo, los investigadores han revelado ahora no sólo la composición de la punta de enlace, pero el mecanismo por el cual se regenera y se han marcado como un mecanismo de dos pasos.
Después de causar intencionadamente daños auditivos en los ratones, los investigadores observaron cómo dos proteínas se unen para volver a vincular las células de pelo y volver a crear las uniones de punta a sí mismos. Las dos proteínas son un cadherina y un protocadherin. Estas son las proteínas adhesivas y adhesivos que mantienen a las células pilosas en conjunto en lugar de la punta une a sí mismos. Sus propiedades adhesivas son importantes - uniones de punta también son adhesivos y sin el vínculo real punta, las células de pelo necesitan alguna manera de estar pegadas. Uniones de punta maduros forman en las puntas de las células ciliadas, y estas dos proteínas se unen en el mismo lugar, lo que indica que son responsables de la maduración en conexiones de enlace de punta.
Un hallazgo importante en este estudio es que uniones de punta se componen de cadherinas y protocadherins, no uno o other.This demuestra el mecanismo de punta enlace regeneración que encontraron. En condiciones experimentales, si sólo protocadherin se añade a las células con uniones de punta de pelo dañadas, será sólo obligar a la base de la célula, en lugar de la punta donde pertenece. Al cabo de cinco días, cuando uniones de punta por lo general la reforma, no hay regeneración.
Aunque el estudio es bastante denso, con datos científicos, tiene implicaciones prácticas muy claras: al descubrir cómo se regeneran uniones de punta, los investigadores no están lejos de averiguar cómo las personas con pérdida de audición hereditaria, o las personas que trabajan en industrias fuertes, como la construcción , podría recuperar su audiencia. Pérdida de la audición Mucho se atribuye a la pérdida de enlace punta en lugar de las células ciliadas (células ciliadas son mucho más fuertes que los enlaces de punta). Si los científicos pueden encontrar la manera de aprovechar las dos proteínas necesarias para regenerar uniones de punta, es posible que pronto será capaz de regenerarse con rapidez y eficacia la pérdida de audición del paciente. Si bien aún no se han realizado ensayos clínicos, este hallazgo es muy promisoria para los discapacitados auditivos.
Re: Descubren una droga que previene Tinnitus en ratones
Pues nada, que se den prisa! 
Re: Descubren una droga que previene Tinnitus en ratones
ja... si esto se puede en ratones ojala pronto se pueda en humanos... En algo somos parecidos jejej... ya pronto amigos y gracias VAL por la info.. muy buena y entretenida x cierto