FÁRMACOS Y ACÚFENOS

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Eloy79
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FÁRMACOS Y ACÚFENOS

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FÁRMACOS EN ACÚFENOS

Nota:

Estudio del Profesor y Doctor Don Miguel Angel López González que pertenece al capítulo 38 parte del II de la ponencia de Granada sobre acúfenos. Documento abierto a consulta pública en la página web http://www.sorla.org y de alto interés en este terreno.

Ante el desconocimiento de los últimos tratamientos farmacológicos y líneas de investigación farmacológica que tienen muchos médicos en el asunto de los acúfenos y como afectado y sufridor de este hecho, he decidido ponerlo en el foro para que se consulte directamente sin necesidad de recurrir a la página web de sorla y buscarlo.

Un cordial saludo.

OBJETIVOS DE LA FARMOCOTERAPIA EN ACÚFENOS

1. Eliminar la conducta estresante.
2. Controlar la ansiedad y depresión.
3. Favorecer un sueño natural.
4. Eliminar la hiperacusia.
5. Disminuir la intensidad del acúfeno.
6. Cambiar el acúfeno de altas frecuencias a bajas frecuencias.


CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS UTILIZABLES

Se propone la utilización del modelo otoneurotransmisor de acúfenos que se basa en la vía dopaminérgica auditivolímbica.

Hay neurotransmisores que modulan la vía dopaminérgica auditivolímbica, inhibiendo la actividad de dopamina, lo que abre un campo terapéutico muy amplio para el tratamiento farmacológico de acúfenos e hiperacusia. Los medicamentos utilizables los podemos clasificar en varios grupos:

1. Colinérgicos, clasificados en antagonistas muscarínicos y nicotínicos.
2. Dopaminérgicos (antagonistas), que a su vez se dividen en procinéticos-antieméticos, bloqueantes de los canales de calcio, neurolépticos y estabilizadores dopaminérgicos.
3.GABAérgicos.
4. Glicinérgicos.
5. Glutaminérgicos (antagonistas NMDA).
6. Histaminérgicos, clasificados como antagonistas H1 y agonistas H3.
7. Purinérgicos, agonistas 2(2A).
8. Serotoninérgicos, antagonistas 5-HT2A y agonistas 5-HT2C.
9. Analgésicos narcóticos.
10. Anestésicos.

1. Colinérgicos

1a. Antagonistas muscarínicos y nicotínicos. Los antagonistas
muscarínicos y nicotínicos disminuyen la actividad de dopamina [Oliver
et al., 2001; Rossi et al., 2005; Miller y Blaha, 2005; Miller et al., 2005].

2. Dopaminérgicos (antagonistas)

2a. Procinéticos y antieméticos: Son antagonistas de los receptores D2 de
dopamina periféricos y centrales. Lo componen la cleboprida,
levosulpirida, metoclopramida y tietilperacina. Estos medicamentos se
unen a los receptores periféricos de dopamina en aparato digestivo y
como pasan la barrera hematoencefálica también se unen a los
receptores de dopamina centrales, realizando una acción en el sistema
nervioso central. Los procinéticos-antieméticos se utilizan en acúfenos e
hiperacusia por su acción en el sistema nervioso central. Otro procinético
como la domperidona atraviesa la barrera hematoencefálica pobremente,
no estando indicada su utilización en acúfenos e hiperacusia. [Vademecum internacional, 2008].

2b. Bloqueantes de los canales de calcio: Cinarizina y flunarizina,
antagonizan los receptores D2 de dopamina en sistema nervioso central
[Brücke et al., 1995; Mena et al., 1995; Dall'Igna et al., 2005].

2c. Neurolépticos: Actúan en el sistema nervioso central. Amisulpride,
antagonista de los receptores D2 y D3 de dopamina. Olanzapina,
antagonista de los receptores D1, D2, D3, D4 y D5 de dopamina.
Quetiapina, antagonista de los receptores D1 y D2 de dopamina. Sulpirida,
antagonista de los receptores D2 de dopamina. Ziprasidona, antagonista
de los receptores D2 de dopamina y Zuclopentixol, antagonista de los
receptores D2 y D1 de dopamina. Casi todos estos medicamentos tienen
también acciones de diferente grado sobre los receptores de serotonina
[Vademecum internacional, 2008].

2d. Estabilizador dopaminérgico: En la actualidad el único medicamento
considerado estabilizador dopaminérgico es el aripiprazol, agonista
parcial de dopamina [Otsuka pharmaceuticals, 2005].

3. GABAérgicos

GABA (gamma aminobutiric acid), neurotransmisor inhibitorio que se une
al sitio b del receptor GABA [Eichhammer et al. 2004;]. Baclofen, agonista
GABA, se une al sitio b del receptor GABA [Brebner et al., 2005].
Acamprosato, GABAérgico e inhibidor glutaminérgico [Boeijinga et
al.,2004]. Antiepilépticos de potenciación GABAérgica que inhiben la
dopamina como la gabapentina, levetiracetam, pregabalina, tiagabina, topiramato y valproato así como la lamotrigina que inhibe también la dopamina. De estos, tienen acción antagonista glutaminérgica, la
gabapentina, lamotrigina y topiramato, e inhibición de los canales iónicos la pregabalina, gabapentina, levetiracetam, lamotrigina, topiramato y valproato [Andrews et al., 2001; Vademecum internacional, 2008].

Nootrópicos como el piracetam que inhibe la dopamina mediante su
mecanismo de acción GABAérgico [Kulkarni y Jog, 1983]. Indoles como la melatonina, producida por la glándula pineal, tienen actividad antidopaminérgica [Iuvone y Gan, 1995]. El mecanismo de acción propuesto para su actividad antidopaminérgica es mediante la vía GABAérgica [Tenn y Niles, 1995]. Es posible que la acción dopaminérgica de melatonina suprima la adenilato ciclasa [Tenn y Niles, 1997].

4. Glicinérgicos

Glicina, neurotransmisor inhibitorio. Se une al sitio b del receptor
glutaminérgico NMDA (N-methyl-D-aspartate). [Heresco-Levy et al., 1999].
D-serina, neurotransmisor modulador alostérico del receptor NMDA, así
como precursor de glicina [Heresco-Levy et al., 2005]. Beta-alanina
[Frosini et al., 2003]. Taurina y homotaurina [Ghisolfi et al., 1988]. GTI
(glycine transporter inhibitor). Los inhibidores del transportador de
glicina favorecen la acumulación de glicina en al ambiente sináptico,
potenciando la acción de la glicina. Entre los GTI están:

4a. Sarcosina (N-metil glicina): Inhibidor competitivo de la glicina [Tsai et
al., 2004].

4b. NFPS/ALX 5407: Derivado de sarcosina (R)-(N-[3-(4'-fluorofenil)-3-(4'-
fenilfenoxi) propil]). Inhibidor del transportador de glicina tipo 1 [Mallorga
et al., 2003].

4c. Antidepresivos: La doxepina, amitriptilina y nortriptilina inhiben los
transportadores de glicina tipos 1b y 2a. La amoxapina inhibe el
transportador de glicina tipo 2a [Núñez et al., 2000].

4d. Análogos estructurales de glicina: Beta-alanina, ácido pipecólico,
ácido dicarboxílico 2,3-pirazina y ácido dicarboxílico 3,5-pirazol
[Achterhof y Tunnicliff, 2002].

4e. Ácido araquidónico: Inhibe el transportador de glicina tipo 1
[Pearlman et al., 2003].

4f. Inhibidor del canal iónico de Na: Harmalina [Achterhof y Tunnicliff,
2002].

4g. Derivados de piperacina: Conteniendo 2-arilsulfanil-fenilpiperazina
como es el (R)-4-[5-cloro-2-(4-metoxi-fenilsulfanil)-fenil]-2-metilpiperacina-
1-il-ácido acético que inhibe el transportador de glicina tipo 1
[Smith et al., 2004].

4h. GDA (glycyldodecylamide): Inhibe el transportador de glicina tipo 1
[Javitt et al., 2000].

4i. N-dodecilsarcosina: Inhibe el transportador de glicina tipo 1 [Harsing
et al., 2001].

4j. TPA (12-O-tetradecanoilforbolester): Inhibe el transportador de glicina
tipo 1 [Gomeza et al., 1995].

5. Glutaminérgicos (antagonistas NMDA)

Forman parte los glicinérgicos (glicina, D-serina, beta-alanina, taurina, homotaurina y los GTIs), así como los anticonvulsivantes (gabapentina,
lamotrigina, levetiracetam, pregabalina, tiagabina, topiramato y valproato) y los compuestos GABAérgicos (GABA-gamma aminobutiric acid, baclofen, acamprosato, nootrópicos, anestésicos e indoles) que inhiben el receptor NMDA del glutamato. Dextrometorfano [Trube y Netzer, 1994], ketamina tópica [Pöyhiä y Vainio, 2006], memantina [Li et al., 2004] y riluzol [Ruel et al., 2005] inhiben la actividad del glutamato.

6. Histaminérgicos

6a. Antagonistas H1 de primera generación. Mepiramina, pirilamina,
triprolidina, inhiben la dopamina en sistema nervioso central
[Fleckenstein et al., 1994; Galosi et al., 2001; Choksi et al., 2000].
Hidroxicina, relajante subcortical [Vademecum internacional, 2008]. Las
áreas subcorticales son las zonas donde se produce la activación más
intensa por el acúfeno [Wallhausser-Franke et al., 2003; Zhang et al.,
2003].

6b. Agonistas H3. Immepip, imetit, N-alfa-metilhistamina, (R)-alfametilhistamina, SCH5097, inhiben la dopamina en sistema nervioso
central [García et al., 1997; Farzin y Attarzadeh, 2000; Molina-Hernández et
al., 2000; Schlicker et al., 1993; Hey et al., 1998].

7. Purinérgicos

7a. Agonistas A(2A). Inhiben la dopamina [Filip et al., 2006]. Como
agonistas A(2A) se encuentra la adenosina y ATP (adenosin-tri-fosfato).

8. Serotoninérgicos

8a. Antagonistas 5-HT2A. Inhiben la dopamina en sistema nervioso
central [Pehek et al., 2006]. Entre ellos, ketanserina [Yamauchi et al.,2006], piperidina [Tryba et al., 2006], sarpogrelato [Nishihira et al., 2006] y M100907 [Taylor et al., 2006].

9. Analgésicos narcóticos

El fentanilo inhibe la actividad de dopamina [Kania BF, 1985; Malec et al.,
1977] y también tiene una acción inhibitoria de la atención selectiva
[Castañeda-Trujillo R, 1989].

10. Anestésicos

10a. Lidocaina. Se conoce que la lidocaina suprime los acúfenos a nivel
del sistema nervioso central [Baguley et al., 2005]. La lidocaina
administrada tópicamente tiene efectos sobre el sistema nervioso central
[Perney et al., 2004]. Se han visto cambios en el electroencefalograma tras
la administración de lidocaina, en las áreas frontotemporal y occipital,
obteniéndose cambios del espectro de ondas beta-delta junto con
cambios del estado psicomotor [Detsch et al., 1997]. Los niveles
plasmáticos de lidocaina se han detectado a las 4 horas y a las 48 horas
después de su aplicación tópica mediante sprays [Sinclair et al., 1996].
También puede administrarse la lidocaina en forma de parche [Galer et al.,
2004]. La administración intradérmica, el bloqueo nervioso y la
iontoforesis de lidocaina mejoran los acúfenos sin los efectos
secundarios de la aplicación intravenosa [Brusis y Loennecken, 1985;
Weinmeister KP, 2000; Savastano M, 2004]. En relación con el mecanismo
de acción, se sabe que la lidocaina inhibe la vía dopaminérgica central
[Ciarlone y Smudski, 1976], altera la afinidad del receptor de dopamina
[Chrzanowski et al., 1985] y atenúa el flujo de dopamina central [Ahn y
Phillips, 2003].

10b. Propofol. El anestésico propofol también inhibe la dopamina [Schulte
et al., 2000; Grasshoff et al., 2005] y suprime acúfenos [Finsterer et al.,
2004].

Muchos de los medicamentos listados anteriormente pueden
encontrarse en el Vademecum español con sus correspondientes
nombres comerciales. Otros no están comercializados en España y se
obtendrían en otros países europeos o americanos donde se dispensan
normalmente en farmacias. También hay otros que están aún bajo
investigación básica.

Existen publicaciones sobre la utilización de algunos de estos
medicamentos en acúfenos: gabapentina [Zapp JJ, 2001], hidroxicina
[Keller AP, 1974], lamotrigina [Simpson et al., 1999], piracetam [Gutmann
y Mees, 1995] y valproato sódico [Menkes y Larson, 1998].

Otros tratamientos farmacológicos

Otros fármacos se han utilizado como medicación de acúfenos por
diferentes autores:

- Ansiolíticos, tranquilizantes, derivados de benzodiacepinas Alprazolam [Johnson et al., 1993; Vernon y Meikle, 2003].
- Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Fluoxetina [Shemen L, 1998].
-Antiepilépticos Carbamazepina [Sánchez et al., 1999].
Clonazepam [Murai et al., 1992; Ganança et al., 2002].
Misoprostol [Briner et al., 1993; Yilmaz et al., 2004].

Neurotransmisores orales

La administración de neurotransmisores por vía oral constituye un
tratamiento de acúfenos e hiperacusia. Los neurotransmisores utilizables
son aminoácidos inhibitorios y derivados. El mecanismo de acción es la inhibición de la vía dopaminérgica auditivolímbica a través de sus efectos GABAérgicos y glicinérgicos.

Las dosis de neurotransmisores orales publicadas en la literatura
se exponen en la Tabla II, pero evidentemente, cada paciente tendrá su
umbral individual en función de sus propias características personales.
Lo idóneo sería conseguir un efecto terapéutico adecuado (disminución o
desaparición de los acúfenos e hiperacusia).

Tabla II
Dosis por vía oral de neurotransmisores.

Beta-alanina / 7 gramos día / Publicación: Dunnett y Harris, 1999.
GABA / 2 gramos día / Publicación: Inagawa et al., 2005.
Glicina / 50 gramos / Publicación: Heresco-Levy et al., 2004.
Sarcosina / 2 gramos / Publicación: Tsai et al., 2004
D-Serina / 2 gramos / Publicación: Heresco-Levy et al., 2005.
Taurina / 6 gramos / Militante y Lombardini, 2002.

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Re: FÁRMACOS Y ACÚFENOS

Mensaje por Eloy79 »

En cuanto a las benzodiacepinas, el bromazepam es el único que no figura en la lista de medicamentos ototóxicos y en la ficha técnica tampoco aparece el acúfeno como efecto secundario.
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Eloy79
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Re: FÁRMACOS Y ACÚFENOS

Mensaje por Eloy79 »

Algo más sobre medicación y acufenos

https://revistaacofarma.com/articulos/oir-sin-escuchar/
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Raquel3
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Re: FÁRMACOS Y ACÚFENOS

Mensaje por Raquel3 »

Para quien lo entienda, yo no eniiendo nada
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Eloy79
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Re: FÁRMACOS Y ACÚFENOS

Mensaje por Eloy79 »

Pues no está en chino
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Eloy79
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Re: FÁRMACOS Y ACÚFENOS

Mensaje por Eloy79 »

A día de hoy, acamprosato, pregabalina, gabapentina poco efecto le veo, creo que el tema glutamato-GABA es más complejo que aumentar uno y bajar el otro
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