OTIN escribió: ↑20-11-20 21:56
dmvillar en efecto al cerebro
se le ocurre, se inventa el tinnitus. Por aqui van los estudios actuales de como se desencadena el acufeno independientemente de la causa de origen. No es tan alocada la idea.
El tinnitus es un síntoma secundario a múltiples etiologías, de complejo estudio y manejo. Los pacientes que tenemos tinnitus crónico no pulsátil solemos tener alteraciones psicoemocionales que incluye en algunos casos sintomatología ansiosa y depresiva. La evidencia fisiopatológica muestra que los pacientes con acúfenos tienen hiperactividad en la vía auditiva central, pero también alteraciones en redes cerebrales que involucran cognición y emoción. Es importante entender que la percepción de tinnitus puede haber sido provocada por una patología del oído, pero que en su etapa crónica involucra redes cerebrales, lo que obliga a considerar manejos multidisciplinarios que intervengan los aspectos cognitivos, emocionales y de atención involucrados en la red del tinnitus, así como terapias acústicas que intenten modificar el estado patológico del cerebro auditivo de este prevalente problema de salud.
Es conocido que el cerebro es plástico. Esto quiere decir que cuando la entrada sensorial normal procedente del sistema periférico se ve reducida por alguna causa, el cerebro reacciona para compensar este déficit de información periférica. El ejemplo más conocido de esta plasticidad cerebral es el síndrome del miembro fantasma: personas a las que les ha sido amputado un miembro siguen “sintiendo” dolor localizado en ese miembro. En el caso auditivo, un déficit de la entrada periférica se puede producir por pérdidas auditivas (hipoacusia) debidas a sobreexposición a ruido, envejecimiento, o cualquier otra causa. Esta pérdida de información auditiva periférica puede originar diferentes mecanismos de compensación plástica a nivel sub-cortical y cortical, incluyendo:
Hiperactividad (incremento de la tasa de disparos espontánea de las neuronas auditivas).
Hipersincronía (descompensación de la actividad excitatoria/inhibitoria en las sinapsis).
Reorganización del mapa tonotópico en el área cortical primaria.
Cualquiera de estos mecanismos puede dar lugar a la percepción de un sonido de origen neural, que no tiene una fuente externa, sino que se ha generado en alguna etapa de la vía auditiva o de la corteza auditiva.
Este sonido neural se denomina acúfeno o tinnitus. Por tanto, no se trata de un sonido fantasma, sino que es una percepción real, que no se ha generado en el exterior, sino que surge como una compensación plástica aberrante del sistema auditivo subcortical y/o cortical ante una privación periférica.
Muchas personas han experimentado alguna vez este sonido neural, después de la exposición a un sonido de intensidad muy alta o de una estancia prolongada en una cámara anecoica, pero que remite transcurrido un cierto tiempo. Sin embargo, en algunas personas (se calcula que en un 1-2% de la población) se convierte en permanente, produciendo irritabilidad, molestia, ansiedad, estrés o depresión, y, por consiguiente, una pérdida severa de su calidad de vida. En realidad, el acúfeno en sí mismo no produce dolor, siendo estos fuertes efectos emocionales su principal complicación. El sistema auditivo tiene conexiones con varias estructuras del sistema límbico, esencialmente, con la amígdala y con el hipocampo. Cuando la señal del acúfeno (hiperactividad, hipersincronía o alteración de la tonotopía) se propaga a otros sistemas del cerebro, y en particular cuando activa el sistema límbico y el sistema nervioso autónomo, evoca una serie de reacciones negativas (principalmente estrés, ansiedad y depresión)
fuentes:
ITEFI, P.C. Parra, Área de Ciencias, Tecnología y Ciencias Físicas, Acústica Ambiental
IGDA, Otín Lucas, Área de Ciencias, Sección Medicina y Ciencias de la Salud
Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España